Naarmate we ouder worden, nemen de beschadigingen aan onze cellen toe. Vooral de energiefabriekjes in cellen, de mitochondriën, functioneren minder goed. Dit kan de energievoorziening van het hart verminderen en bijdragen aan ouderdomsklachten en ziekten. Onderzoekers hebben nu een nieuw inzicht gekregen in hoe het verjongen van mitochondriën deze problemen kan tegengaan.
Het blijkt dat een stof genaamd BNIP3, die betrokken is bij het opruimen van beschadigde mitochondriën, bij het ouder worden juist in te grote hoeveelheden aanwezig is. Dit stoort het natuurlijke proces van het afbreken en vervangen van defecte mitochondriën. Hierdoor hopen beschadigde mitochondriën zich op in hartcellen, wat de energietoestand van het hart negatief beïnvloedt.
In proeven met muizen die een versnelde veroudering doormaakten, leidde het toedienen van verse mitochondriën afkomstig van stamcellen tot een verbeterde hartfunctie. Het vernieuwde mitochondriënapparaat kon zo helpen om de schadelijke ophoping tegen te gaan. Dit effect hing samen met een verlaging van BNIP3, waardoor het opruimproces weer beter kon verlopen.
Deze bevindingen kunnen belangrijk zijn voor het ontwikkelen van nieuwe behandelmethoden die de veroudering van hartcellen vertragen. Een gezond werkend hart met voldoende energie is essentieel om langer vitaal te blijven en gezond oud te worden. Het onderzoek staat nog in de beginfase en werd gedaan bij dieren en celkweken, maar het biedt hoopvolle aanknopingspunten.
Het aanpakken van mitochondriale schade speelt een sleutelrol bij het behoud van levenskwaliteit op latere leeftijd.
Bron: Josh Conway
