Ons lichaam raakt naarmate we ouder worden gevuld met zogenaamde senescente cellen. Dit zijn cellen die niet meer delen en de weefsels niet meer ondersteunen. In plaats daarvan zenden ze stoffen uit die schadelijk kunnen zijn, zoals ontstekingsstoffen. Deze stoffen kunnen omliggende cellen aanzetten om ook senescent te worden, waardoor verouderingsverschijnselen zich verspreiden.
Onderzoek richtte zich nu op hoe dit proces precies werkt in vijf verschillende soorten hersencellen, waaronder astrocyten en zenuwcellen. Elk type cel blijkt een eigen combinatie van die schadelijke stoffen uit te scheiden. Sommige hersencellen reageren sterker op deze signalen dan andere. Bijvoorbeeld microglia blijken erg gevoelig voor het bereiken van de senescente staat door signalen van andere cellen.
De onderzoekers onderzochten ook welke stoffen een rol spelen bij het overdragen van de schade. Ze vonden dat bepaalde ontstekingsfactoren en andere moleculen zoals CCL2 en MIF erg belangrijk zijn. Met sommige medicijnen konden ze proberen het verspreiden van deze schadelijke signalen tegen te gaan, wat deels succes had.
Hoewel dit onderzoek belangrijk is, gebeurde het alleen op celniveau in het laboratorium. Meer studies bij dieren en uiteindelijk mensen zijn nodig om te begrijpen hoe deze processen in ons brein werken. Inzicht in deze mechanismen kan helpen om veroudering en hersenziekten wellicht te vertragen.
Voor iedereen die gezond wil ouder worden, is het van belang te weten hoe veroudering in de hersencellen ontstaat en zich verspreidt. Zo kunnen we in de toekomst mogelijk betere manieren vinden om dit tegen te gaan.
Bron: Josh Conway